Article N°1

Qilin Guo et al.

Dans l’encéphalopathie associée au sepsis, l’adénosine est responsable de l’activation séquentielle des astrocytes puis de la microglie.

Nature Communications

 

Article N°2

Marius Schwabenland et al.

L’immunophénotypage multimodal à haut débit et résolution spatiale met en évidence une cicatrice immune innée dans les cerveaux de patients post-COVID.

Acta Neuropathologica

 

Article N°3

Hannah Scheiblich et al.

Dans un modèle de maladie d’Alzheimer, les auteurs montrent que les cellules microgliales forment des prolongements nanotubulaires en tunnels qui pénètrent les neurones et les protègent. Les agrégats toxiques d’alpha-synucléine et de protéine tau sont ainsi évacués du cytoplasme neuronal et des mitochondries microgliales sont transférées aux neurones.

Neuron 

 

Article N°4

Vini Tiwari et al.

L’acquisition d’une mémoire immune par entraînement (“trained innate immunity”) restaure les capacités pro-régénératives des cellules myéloïdes cérébrales et promeut la remyélinisation dans le système nerveux central âgé.

Immunity

 

Article N°5

Diana G Bohannon et al.

Administré à faibles doses, un inhibiteur du récepteur au CSF-1 induit une déplétion préférentielle des macrophages périvasculaires chez le macaque. Cette déplétion est corrélée à une réduction de la charge virale cérébrale dans un modèle d’infection par le SIV.

Brain

 

Article N°6

Joshua S. Stoolman et al.

Au sein des cellules microgliales, des capacités de respiration mitochondriale intègres sont nécessaires à l’activation immune en réponse à une lésion myélinique. En revanche, dans les mêmes conditions expérimentales, la prolifération microgliale n’est pas dépendante de la respiration mitochondriale.

Nature Metabolism

 

Article N°7

Bella Mora-Romero et al.

Chez la souris, un déficit microglial en complexe I de la chaine mitochondriale induit une dysfonction des cellules gliales et la mort précoce de l’hôte.

Nature Metabolism

 

Article N°8

Charlie H. T. Kwok et al.

L’inhibition microgliale de la molécule canal Pannexin-1 prévient le développement d’une réaction de manque aux opioïdes. Cet effet est lié à une modulation fonctionnelle des circuits neuronaux reliant le locus coeruleus à la moelle épinière.

Nature Communications

 

Article N°9

Tilman Schneider-Hohendorf et al.

Répertoire T anti-EBV plus large chez les patients atteints de sclérose en plaques : comparaison à d’autres pathologies démyélinisantes autoimmunes et modulation par les traitements.

Brain

 

Article N°10

Celia Dobersalske et al.

Identification d’unités fonctionnelles lymphoïdes dans la moelle osseuse crânienne de patients atteints de glioblastome.

Nature Medicine

 

Article N°11

Longping Yao et al.

Article de revue : Forces et faiblesses des modèles pré-cliniques dans l’évaluation des immunothérapies vaccinales pour le traitement des gliomes.  

Trends in Molecular Medicine

 

Article N°12

Yihan Hu et al.

Liens entre infections sévères (traitées à l’hôpital) et risques d’aggravation du handicap chez les patients atteints de sclérose en plaques.

Annals of Neurology

 

Article N°13

Yingtong Hou et al.

Le neurotransmetteur CGRP conditionne l’environnement immunosuppresseur observé dans les cancers médullaires de la thyroïde.

Nature Communications

 

Article N°14

Lies van Baarle et al.

La signalisation induite par le récepteur à l’IL-1 est essentielle aux interactions entre macrophages et glie entérique dans un modèle murin de cancer colorectal. Des résultats similaires sont observés chez les patients atteints de cancer colorectal.

Nature Communications

 

Article N°15

Frédéric Villéga et al.

Dans des cultures de neurones hippocampiques chez le rat, les auteurs montrent que la kétamine promeut un mécanisme d’entrappement synaptique (“synaptic trapping”) du récepteur au NMDA. Administré in vivo dans un modèle murin d’encéphalite à anticorps anti-NMDAR, la kétamine exerce des effets neuroprotecteurs via ce mécanisme.

Neuron