Charbel S.Baaklini et al.

Dans cette étude, les auteurs ont utilisé des souris transgéniques permettant de façon inductible le traçage des cellules microgliales dans un modèle de démyélinisation induit par la lysophosphatidylcholine.  Alors qu’initialement les macrophages dérivant de monocytes (MDM) s'accumulent dans les lésions, la microglie devient ensuite majoritaire. La phagocytose des débris de myéline est réalisée de manière quantitativement similaire par les MDM et la microglie. Les MDM compensent le déficit de phagocytose induit par la déplétion génétiquement déterminée des cellules microgliales. Néanmoins, bien que l’élimination des débris myéliniques ne soit pas altérée, la déplétion des cellules microgliales réduit le recrutement et la prolifération des progéniteurs oligodendrocytaires (OPC pour « oligodendrocyte progenitor cell »). En l’absence de cellules microgliales, la réparation myélinique est ainsi amoindrie.

Samuel C.Wassmer et al.

Le paludisme cérébral, encore appelé neuropaludisme est une pathologie neurologique sévère caractérisée par la séquestration dans les microvaisseaux cérébraux de globules rouges infectés par le plasmodium falciparum. Des découvertes récentes, combinées à une meilleure compréhension de la barrière hémato-encéphalique (BHE), ont fourni un nouvel éclairage sur les acteurs et les événements impliqués dans le neuropaludisme, notamment la réponse lymphocytaire T au sein du cerveau humain. Les auteurs proposent une synthèse des connaissances sur les réponses immunitaires innées et adaptatives dans le neuropaludisme. Le rôle exercé par l'unité macrophage-péricyte-endothélium dans le processus de présentation antigénique est plus spécifiquement abordé.  

Jonathan Cleaver et al.

L'encéphalite herpétique (EH) induite par le virus Herpes simplex (HSV pour « Herpes simplex virus ») est la principale cause d'encéphalite non épidémique dans le monde développé. La mortalité et la morbidité liées à l'EH restent élevées malgré l'usage de thérapies antivirales. Dans cet article, les auteurs passent en revue les données récentes concernant l’EH et l'encéphalite auto-immune post-EH. Ils abordent notamment l'environnement cytokinique, le rôle des récepteurs PRR (« pathogen recognition receptors »), de l'immunité adaptative ainsi que l’impact des déficits immunitaires génétiquement déterminés.

Bettina Zierfuss et al.

Instruite par les cellules endothéliales cérébrales, la barrière hémato-encéphalique (BHE) régule le trafic des molécules, restreint l'entrée des cellules immunitaires dans le système nerveux central (SNC) et joue un rôle actif dans le couplage neurovasculaire c’est-à-dire l’adaptation du flux sanguin cérébral à l'activité neuronale. Dans cette revue, les auteurs rapportent que les altérations de la BHE jouent un rôle majeur dans la physiopathologie de la sclérose en plaques (SEP), notamment durant l’initiation des lésions inflammatoires et, aux stades tardifs de la maladie, dans le développement de l’atrophie cérébrale. Des facteurs génétiques et environnementaux, tels que les habitudes alimentaires, le microbiote intestinal et les apports en vitamine D, contribuent directement ou indirectement au dysfonctionnement de la BHE dans la SEP. Des approches thérapeutiques innovantes pourraient aider à prévenir les lésions et/ou les dysfonctionnements de la BHE chez les patients atteints de SEP.